Pneumonia associada à Ventilação Mecânica

INTRODUCÃO

A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) é uma causa significativa de morbidade e mortalidade em pacientes gravemente doentes em unidades de terapia intensiva (UTIs) que passam por ventilação mecânica (MV) invasiva via tubo endotraqueal (TET) ou traqueostomia. O diagnóstico precoce e a adoção de práticas conhecidas na prevenção da PAV podem reduzir a mortalidade e diminuir o desenvolvimento de organismos resistentes a múltiplos medicamentos.¹ Neste artigo, discutiremos a incidência, sistemas de pontuação, patofisiologia, prevenção, fatores de risco, diagnóstico e tratamento da PAV.

Definição

A PAV é um tipo de pneumonia adquirida em hospitais que ocorre mais de 48 após e intubação endotraqueal. Ela pode ser classificada mais precisamente em início precoce (até as primeiras 96 horas da VM e início tardio (mais de 96 horas após o início da VM), que é mais comumente atribuída a patógenos resistentes a múltiplos medicamentos.

Incidência

A PAV é comum em pacientes em estado crítico, e é responsável por cerca de metade de todos os antibióticos dados a pacientes em UTIs.

Tabela 1. Fatores de Risco para o Desenvolvimento de Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica ⁶

PATOFISIOLOGIA

A chave para o desenvolvimento da PAV é a presença de um TET ou traqueostomia, ambos os quais interferem com a anatomia e fisiologia normais do trato respiratório, especificamente os mecanismos envolvidos na limpeza de secreções (tosse e ação mucociliar).⁵ Pacientes intubados tem um nível de consciência reduzido que prejudica a limpeza voluntária de secreções, que podem então se acumular na orofaringe.⁴ Isso leva à macroaspiração e microaspiração de secreções contaminadas da orofaringe que são ricas em patógenos nocivos.

A flora bucal normal pode começar a se proliferar e é capaz de passar ao longo do tubo traqueal, formando um biofilme resistente a antibióticos que acaba chegando às vias aéreas inferiores.⁵ Pacientes em estado crítico exibem uma habilidade prejudicada de formar uma resposta imunológica a esses patógenos, levando ao desenvolvimento de uma pneumonia. A presença de fatores de pré-disposição adicionais, como edema pulmonar nesses pacientes, também pode acelerar o processo⁴ (v. Tabela 1).

A PAV de início precoce, que ocorre nos primeiros quatro dias da VM, geralmente é causada por bactérias sensíveis a antibióticos adquiridas na comunidade, como Haemophilus e Streptococcus. A PAV que se desenvolve mais de 5 dias após o início da MV geralmente é causada por bactérias resistentes a múltiplos medicamentos, como Pseudomonas aeruginosa.⁴ A Tabela 2 destaca alguns dos fatores de risco comuns para o desenvolvimento de um patógeno resistente a múltiplos medicamentos.⁶

PREVENÇÃO

A PAV prolonga a duração da permanência na UTI, dessa forma aumentando o custo de gestão de pacientes.⁴ Portanto, ela faz da prevenção da PAV uma prioridade na gestão de pacientes em estado crítico. Medidas preventivas básicas incluem minimizar o tempo excessivo no ventilador por meio da implementação de um protocolo de desmame precoce com intervalos de sedação regulares, e evitar trocas rotineiras ou programadas do circuito do ventilador.⁷

O posicionamento semirreclinado dos pacientes, com uma abordagem de 30°-40º com a cabeça elevada, reduz a incidência de microaspiração de conteúdo gástrico quando comparada a pacientes cuidados em uma posição supina.⁷ A profilaxia para úlcera de estresse eleva o pH gástrico, que é prejudicial à proteção imunológica inata fornecida pelo ácido gástrico. Recomenda-se interromper a profilaxia para úlcera de estresse em pacientes de baixo risco (pacientes que absorvem a alimentação sem um histórico de sangramento gastrointestinal).

Já foi demonstrado que as portas de sucção subglótica reduzem a incidência de PAV, e reduzem significativamente o uso de antibióticos⁵ (Figura 1). Caso se preveja que um paciente será ventilado mecanicamente por mais de 72 horas, deve-se considerar a inserção de um tubo com drenagem subglótica.

A microaspiração também pode ser reduzida por meio da manutenção de uma pressão do balonete de via aérea do tubo endotraqueal em 20 a 30 cm H2O e pelo uso de pressão expiratória final positiva.⁵

A descontaminação do trato digestivo foi estudada com um método de redução da incidência da PAV diminuindo a colonização do trato respiratório superior. Os métodos utilizados incluem antissépticos como a clorexidina na orofaringe e antibióticos não-absorvíveis, que podem ser aplicados à orofaringe (descontaminação seletiva da orofaringe [DSO]) ou administrado entericamente (descontaminação seletiva do trato digestivo [DSTD]).

Tabela 2. Fatores de Risco para Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAV) resistente a múltiplos medicamentos.⁶

Figura 1. Tubo endotraqueal com linha de sucção subglótica amarela (fabricado por Smiths Medical).

O objetivo deste método é erradicar o carregamento orofaríngeo ou gastrointestinal de patógenos potencialmente nocivos, como micro-organismos aeróbicos gram-negativos e Staphylococcus aureus sensível a meticilina. Demonstrou-se que esses métodos reduzem a mortalidade de pacientes de UTI em hospitais com baixas taxas de resistência a antibióticos.⁸ Contudo, a DSTD nunca se tornou prática corrente, principalmente devido a preocupações com a ecologia microbiana de longo prazo dentro da UTI e à seleção de organismos resistentes a medicamentos. A DSO com uso de colutórios de clorexidina de fato se tornou uma prática rotineira, embora tenha se restringido mais recentemente a conjuntos de prevenção de PAV para pacientes que passaram por cirurgia cardíaca. Revisões recentes mostraram uma tendência insignificante em direção a resultados piores em pacientes não-cardíacos, embora a razão para isso não seja clara.⁹ Portanto, em pacientes não-cardíacos, o tratamento com colutório de clorexidina foi removido de muitos conjuntos de tratamento convencionais.

O cuidado bucal regular com metas de higiene básica visa a reduzir a colonização da placa bacteriana por patógenos aeróbicos. Embora haja evidências limitadas para o seu uso, é improvável que cause dano. O uso de probióticos não conferiu qualquer impacto significativo nas taxas de mortalidade.⁷

Embora ainda não estabelecidos na prática clínica, os TETs revestidos de prata estão mostrando resultados promissores na redução do risco relativo para o desenvolvimento de PAV devido às propriedades antibióticas de amplo espectro da prata.⁷

Os conjuntos de prevenção da PAV fornecem um método eficiente pelo qual se reduz taxas individuais de PAV em UTIs¹⁰ (Tabela 3).

DIAGNÓSTICO

A PAV classicamente se apresenta com sintomas como febre, secreções pulmonares purulentas, marcadores inflamatórios elevados, desconforto respiratório, e piora nos parâmetros respiratórios (volume corrente reduzido, aumento no volume-minuto, e hipóxia).⁴ Certos grupos de pacientes são vulneráveis a organismos atípicos e cada paciente exige uma avaliação diagnóstica completa para se identificar o provável patógeno antes de começar a administrar antibióticos.⁶

Tabela 3. Exemplos de Conjuntos de Prevenção de Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAV)

Tabela 4. A Pontuação Clínica de Infecção Pulmonar¹⁰

Todo paciente que exibir sinais de PAV deve ser submetido a um raio-X do tórax, e aqueles que exibirem mudanças consistentes com a infecção devem ter amostrar de secreções do tato respiratório enviadas para coloração Gram, cultura e sensibilidade.¹⁰ Um raio-X normal do tórax deve levar o clínico a considerar um diagnóstico alternativo. Contudo, um estudo mostrou que apenas 43% dos pacientes que tiveram evidências clínicas e radiográficas de PAV tiveram confirmado o diagnóstico de PAV nos exames pós-morte.¹¹

Antes de iniciar antibióticos de amplo espectro, deve-se enviar amostras respiratórias do paciente para a microbiologia. Isso pode ser realizado tanto por amostragem não-broncoscópica (aspiração traqueobronquial ou minilavagem broncoalveolar) ou via amostragem broncoscópica (lavagem broncoalveolar ou escovado brônquico protegido). Essas técnicas foram comparadas, e os resultados indicam que a amostragem broncoscópica reduz a contaminação do trato respiratório de amostras e fornece uma representação mais precisa de prováveis patógenos; contudo, o impacto na morbidade ou mortalidade geral não foi demonstrado.¹² Isso pode permitir um regime antibiótico mais direcionado e redução e cessação precoce da terapia antibiótica.

Marcadores inflamatórios como a procalcitonina e proteína C reativa não têm a sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de pneumonia, mas podem ajudar a tomar decisões e reduzir o uso excessivo de antibióticos.¹³ Pesquisas atuais que visam a melhorar o diagnóstico da PAV incluem novos biomarcadores e coloração microbiana por fibra ótica.^14,15

Sistemas de Pontuação

Um sistema de pontuação descrito é a pontuação clínica de infecção pulmonar (PCIP), que leva em consideração várias investigações diferentes.¹⁰

Tabela 5. Definição do programa HELICS para pneumonia associada à ventilação.¹⁶

Uma pontuação PCIP de 6 ou superior, de um máximo de 12, indica um provável diagnóstico de PAV.¹⁰ Contudo, houve certa preocupação quanto à validade do diagnóstico da PCIP, com uma meta-análise relatando a sensibilidade e especificidade para PCIP como 65% e 64% respectivamente.¹⁰ Além disso, há uma significativa variabilidade do usuário no cálculo da PCIP, apesar se ser um cálculo aparentemente simples.¹⁰

Os critérios do Programa HELICS (Ligação dos Hospitais Europeus para Controle de Infecções por meio de Vigilância) mostrados abaixo são comumente utilizados para se monitorar as taxas de PAV.¹⁶ Um diagnóstico de PAV é feito utilizando-se os critérios HELICS quando cada um dos critérios radiológicos, sistêmicos e pulmonares foram atingidos.

TRATAMENTO

O tratamento da PAV baseia-se no conhecimento de patógenos comuns, fatores de risco do paciente (por exemplo, imunossupressão e doença respiratória subjacente), e espécimes microbiológicos anteriores. Um tratamento empírico para PAV deve incluir antibióticos para se proteger contra Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e bacilos Gram-negativos, com antibióticos administrados em tempo hábil.² Demonstrou-se que o atraso no tratamento e o fracasso em se selecionar um regime antibiótico adequado de acordo com a política local resultaram em taxas de mortalidade mais altas.¹ Os Antibióticos devem ser descalonados com segurança logo que os resultados da microbiologia estiverem disponíveis, com cessação após 7 dias baseado em marcadores clínicos e bioquímicos melhorados.⁶