INTRODUCCIÓN

Las alteraciones hemodinámicas se observan en diferentes operaciones neuroquirúrgicas y comúnmente se relacionan con varios reflejos del tronco encefálico. Las vías de comunicación neuronal que interactúan entre el corazón y el cerebro son responsables de la generación de diversas alteraciones intraoperatorias de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Estas alteraciones hemodinámicas van desde episodios transitorios de bradicardia, hipotensión e hipertensión hasta inestabilidad hemodinámica más grave, incluido un paro cardíaco.

Es importante que los anestesistas que brindan atención perioperatoria a los pacientes neuroquirúrgicos conozcan los posibles reflejos del tronco encefálico que pueden ocurrir y comprendan las etiologías y los mecanismos que pueden precipitarlos para brindar un manejo adecuado y oportuno. Estos reflejos del tronco encefálico incluyen el reflejo trigeminocardíaco (TCR, por sus siglas en inglés), el reflejo glosofaríngeo-vagal (GVR, por sus siglas en inglés) y el reflejo de Bezold-Jarisch (BJR, por sus siglas en inglés).

REFLEJO TRIGEMINOCARDIACO

El TCR es un reflejo del tronco encefálico bien conocido y la causa más común de alteración hemodinámica grave durante la cirugía supratentorial1. Clínicamente se manifiesta como inicio agudo de bradicardia e hipotensión durante la estimulación de cualquiera de las ramas del nervio trigémino. Puede estar asociado con asistolia, hipermotilidad gástrica y apnea. La manifestación cardíaca típica del TCR es la bradicardia, pero pueden ocurrir otras arritmias. Dado que el inicio puede ser repentino y sin signos de advertencia, el reconocimiento inmediato y la intervención terapéutica son esenciales para garantizar un buen resultado.

El TCR fue descrito por primera vez por Schaller et al2 en 1999 en una serie de pacientes sometidos a cirugía del ángulo pontocerebeloso y del tronco encefálico y se definió como una caída de la frecuencia cardíaca a menos de 60 latidos / min y una caída de la presión arterial media de más de 20 latidos / min. %. Desde entonces, esto se ha convertido en una definición aceptada del TCR. Sin embargo, esta definición puede subestimar el número de episodios de TCR,-

Tabla 1. Prevalencia del reflejo trigeminocardíaco (TCR) por tipo de cirugía.

ya que muchos de ellos pueden mostrar grados menores de cambio en la frecuencia cardíaca o la presión arterial. Alternativamente, el TCR puede definirse como un reflejo cardíaco que puede o no estar asociado con cambios hemodinámicos tras la estimulación del nervio trigémino en cualquier parte de su curso.

Cualquier forma de estimulación (mecánica, química, eléctrica y / o térmica) puede incitar al TCR, pero el estiramiento se considera el estímulo más poderoso.

Reflejo arco

Las terminaciones nerviosas sensoriales de las ramas del nervio trigémino (par craneal V) transmiten señales neuronales a través del ganglio de Gasser al núcleo sensorial del nervio trigémino ubicado en el piso del cuarto ventrículo, formando la vía aferente del Reflejo arco. Las fibras internunciales cortas de la formación reticular conectan los núcleos aferentes (trigémino) y eferente (núcleo motor dorsal del vago). Esto da como resultado la activación de neuronas vagales parasimpáticas cardioinhibidoras y conduce a las manifestaciones clínicas del TCR.

Factores de riesgo

Existe una fuerte correlación entre la gravedad de la bradicardia y la anestesia ligera y esto se considera un factor de riesgo independiente para la estimulación del TCR. Se cree que otros factores, como la hipoxia, la hipercapnia, los opioides de acción rápida y la acidosis, aumentan el TCR3,4.

Cirugías de incidencia y de alto riesgo

Meuwly et al5 analizaron la prevalencia del TCR en diferentes regiones anatómicas durante procedimientos neuroquirúrgicos (tabla 1).

Tipos de TCR

Clásicamente, el TCR se dividió en 3 subtipos según la ubicación del punto desencadenante en relación con el ganglio de Gasser3 (Figura 1).

• Subtipo central (proximal): el punto gatillo es intracraneal y proximal al ganglio de Gasser.
• Subtipo periférico (distal): el punto gatillo es el trayecto extracraneal del nervio trigémino
• Subtipo de ganglio de Gasser

Figura 1. Arco reflectante y sus tipos.

Figura 2. Algoritmo de manejo del reflejo trigeminocardíaco (TRC).

Recientemente, Leon-Ariza et al6 idearon una clasificación novedosa basada en aspectos morfofisiológicos del TCR para permitir una rápida identificación e intervención perioperatoria. Según esta clasificación, el tipo ayudaría a identificar la distribución anatómica y la clase identificaría el comportamiento de las variables cardiovasculares implicadas en el TCR.

• Tipo I: estimulación de la primera rama (V1) del nervio trigémino, por ejemplo, reflejo óculo-cardíaco
• Tipo II: estimulación de la segunda rama (V2) del nervio trigémino, por ejemplo, reflejo maxilo-cardíaco
• Tipo III: estimulación de la tercera rama (V3) del nervio trigémino, por ejemplo, reflejo cardíaco mandibular
• Reflejo tipo IV o extratrigeminocardíaco: puede ocurrir debido a la estimulación de las anastomosis del nervio trigémino que se originan en estructuras anatómicamente distantes de las estructuras del tronco del encéfalo, como el estómago y la médula espinal lumbosacra.

Clases de TCR

• Clase A: si el parámetro hemodinámico que cambia inicialmente es la frecuencia cardíaca
• Clase B: si el parámetro hemodinámico que cambia inicialmente es la presión arterial media

administración

Los pasos iniciales son informar al cirujano, detener inmediatamente la estimulación quirúrgica y revisar la profundidad de la anestesia. A menudo, esto por sí solo termina el reflejo y permite la restauración de la estabilidad hemodinámica. Si la bradicardia es grave o persistente, administrar un anticolinérgico como atropina 500-600 lg (máximo 3 mg) o glicopirrolato (4-5 lg / kg hasta un máximo de 400 lg). Mientras tanto, considere suspender los medicamentos que pueden causar bradicardia como remifentanil, fenitoína y dexmedetomidina y siga el algoritmo ACLS (Advanced Cardiac Life Support) para la bradicardia en casos resistentes. Si el paciente desarrolla un paro cardíaco (asistolia), inicie la reanimación cardiopulmonar según el paro cardíaco en el procedimiento neuroquirúrgico y las pautas del ACLS7 (Figura 2).

REFLEJO GLOSOFARINGEO-VAGAL

La GVR también se postula como un mecanismo de bradicardia y paro cardíaco en cirugías de fosa posterior8.

Reflejo arco

Las fibras aferentes del nervio glosofaríngeo transmiten señales neuronales a través del tractus solitario y el núcleo solitario del mesencéfalo al núcleo motor dorsal del nervio vago, que estimula las fibras parasimpáticas que provocan bradicardia, hipotensión y, a veces, asistolia (Figura 3).

Tratamiento

La gestión del GVR es similar a la del TCR.

Figura 3. Reflejo arco glosofaríngeo-vagal.

REFLEJO BEZOLD-JARISCH

El BJR es un reflejo cardioinhibidor que se presenta como inestabilidad hemodinámica, como bradicardia sintomática e hipotensión en presencia de hipovolemia9. CO2 también.

Factores de riesgo

Las posiciones neuroquirúrgicas como sentado, semisentado y supino con la cabeza elevada conducen a la acumulación venosa periférica. Además, el ayuno preoperatorio y los diuréticos osmóticos pueden contribuir a un estado de hipovolemia. BJR también puede ser estimulado por una hemorragia importante durante la cirugía.

Reflejo arco

Una respuesta inicial a la hipovolemia es la activación de los barorreceptores del seno carotídeo que conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción y aumento de la contractilidad del miocardio. Sin embargo, en un corazón hipercontráctil insuficientemente llenado, las fibras C intramiocárdicas (receptores de presión) pueden ser estimuladas, lo que lleva a un aumento del tono vagal y vasodilatación arterial, lo que puede resultar en hipotensión y bradicardia (Figura 4).

Tratamiento

Durante la anestesia, el tratamiento para BJR incluye la administración inmediata de líquidos y el uso temprano de simpaticomiméticos y anticolinérgicos (atropina y glicopirrolato) .10 La efedrina es el fármaco de elección porque contrarresta tanto la vasodilatación

Figura 4. Arco de reflejo de Bezold-Jarisch.

y ritmo cardíaco lento. Si se produce un deterioro de la asistolia, la epinefrina es esencial. Además, la restauración del retorno venoso cambiando la posición del paciente a supino puede ser útil.

OTRAS CAUSAS DE ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO DURANTE LA NEUROCIRUGÍA

El aumento del flujo de salida parasimpático puede estar relacionado con la manipulación quirúrgica directa: por ejemplo, la estimulación hipotalámica anterior durante la cirugía de la base del cráneo y la estimulación directa del tronco encefálico durante la cirugía de la fosa posterior.11 Asimismo, en la cirugía de la epilepsia, numerosos casos de bradicardia y parada sinusal se han atribuido a la estimulación de partes del sistema límbico como la amígdala, la corteza insular y el hipocampo12. Esto sugiere una conexión entre el sistema límbico y el sistema nervioso autónomo, pero el verdadero mecanismo sigue sin estar claro.

La irrigación con bolo de solución salina del campo operatorio durante las cirugías supratentoriales e infratentoriales también puede producir bradicardia severa y parada sinusal debido al aumento del flujo parasimpático a través del nervio vago^13,14.

El drenaje rápido de líquido cefalorraquídeo durante la derivación ventriculoperitoneal o la inserción de un drenaje extraventricular puede provocar hipotensión intracraneal y hernia inversa del cerebro que en ocasiones se asocia con bradicardia y asistolia. De manera similar, la colocación de un drenaje epidural o subgaleal con presión negativa al final de un procedimiento puede provocar episodios de bradicardia e hipotensión¹⁵.

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