INTRODUCCIÓN

El ahogamiento es la tercera causa principal de muerte por lesiones no intencionales en todo el mundo, afectando aproximadamente a 236,000 víctimas por año. Esto es a pesar de una reducción en las tasas de ahogamiento no intencional del 44.5% entre 1990 y 2017.¹  Las cifras generales de ahogamiento también deberían incluir ahogamientos intencionales, relacionados con el transporte y relacionados con desastres naturales, haciendo que la carga global del ahogamiento sea mucho mayor. Considerando estos números, la prevención del ahogamiento debería estar en la agenda global.²  Discusiones detalladas sobre la prevención del ahogamiento están fuera del alcance de este tutorial. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicado una guía de medidas preventivas.²   La mortalidad asociada al ahogamiento no intencional generalmente es mayor en niños, en hombres y en países con un índice sociodemográfico de bajo a medio.³

DEFINICIÓN

El ahogamiento implica un deterioro respiratorio por sumersión (vía aérea superior bajo el agua) o inmersión (vía aérea superior sobre el agua) en líquido. Es un proceso y no una etapa final. Para evitar confusión y promover la comprensión, consistencia en la notificación e investigación, la OMS ha definido el ahogamiento como el proceso de experimentar deterioro respiratorio por sumersión/inmersión en líquido. Los resultados se clasifican como muerte, morbilidad y sin morbilidad. Por las mismas razones para establecer una definición universal, también se aconsejó evitar términos confusos como ahogamiento húmedo, seco, casi y secundario.^4,5

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del ahogamiento es compleja, en gran parte desconocida y difiere entre eventos de inmersión y sumersión. Al mismo tiempo, una víctima inicialmente inmersa puede convertirse en sumergida. Como resultado, pueden ocurrir varios eventos fisiopatológicos en diferentes combinaciones y secuencias temporales. Este tutorial discutirá teorías más relevantes para anestesiólogos.⁶

Efecto de la Temperatura del Agua

Efectos de la Inmersión en Agua Caliente

La temperatura del agua puede influir significativamente en la fisiopatología del ahogamiento. El ahogamiento en agua caliente ocurre principalmente en Japón, donde el baño Ofuro es parte de la cultura y se cree que tiene efectos homeostáticos beneficiosos. El ahogamiento ocurre al salir de un baño caliente debido a la pérdida de la presión hidrostática del agua. Esto induce hipotensión, llevando a hipoperfusión de órganos críticos. Esto representa una amenaza en personas mayores y especialmente aquellas con hipertensión coexistente, enfermedad de las arterias coronarias e insuficiencia cardíaca congestiva.⁶

Efectos Periféricos de la Inmersión en Agua Fría

Aunque se espera que más ahogamientos ocurran en agua tibia o caliente debido al cambio climático, la inmersión prolongada en agua fría ocurre más frecuentemente que la inmersión en agua caliente. El choque por frío, el enfriamiento de nervios y músculos superficiales y la hipotermia inician respuestas centrales que pueden llevar al ahogamiento. En caso de inmersión súbita en agua fría, puede desarrollarse un choque por frío debido a la estimulación intensa de receptores de frío en la piel. Esto causa jadeo reflejo e hiperventilación. El jadeo y la hiperventilación deprimen la capacidad de contener la respiración, lo que aumenta el riesgo de aspiración de agua y ahogamiento.⁶

Después del enfriamiento de la piel, los nervios y músculos superficiales son funcionalmente deprimidos por la temperatura fría. El rendimiento muscular disminuye aproximadamente un 5% por cada grado de reducción en la temperatura muscular. Las temperaturas musculares por debajo de 20°C reducen la velocidad y amplitud de los potenciales de acción de los nervios. Temperaturas musculares de 5-15°C pueden llevar a un bloqueo nervioso periférico. El enfriamiento de músculos y nervios en las extremidades puede causar que un individuo se ahogue por incapacitación física antes de que se instale la hipotermia central.⁶

Efectos Centrales de la Inmersión en Agua Fría

La hipotermia central tiene varias etapas, aunque la presentación clínica no siempre se correlaciona con la temperatura real (Tabla). La hipotermia central ralentiza el metabolismo celular en todos los órganos. Esto reduce la función del cerebro, corazón y pulmones. El deterioro de uno o más de estos órganos puede convertir un evento de inmersión en un evento de sumersión debido a la disminución de la conciencia y la falla cardíaca o respiratoria.⁶

Los efectos cardiovasculares incluyen bradicardia progresiva a través de un efecto directo en las células marcapasos, con una desaceleración progresiva de la conducción miocárdica. La fibrilación ventricular (FV) puede ocurrir espontáneamente a temperaturas por debajo de 28°C o después de la manipulación de individuos con hipotermia menos severa. Pueden ocurrir trastornos de coagulación debido a cambios en la viscosidad sanguínea y disfunción de los factores de coagulación. La falla circulatoria induce acidosis metabólica. La acidosis puede empeorar durante el recalentamiento terapéutico debido a la mejora de la perfusión en los órganos que habían estado en un estado hipóxico. Otros contribuyentes a la acidosis metabólica incluyen el metabolismo ineficaz de la glucosa y el lactato en el hígado y la capacidad reducida del riñón para mantener la homeostasis ácido-base.⁶

Los individuos con hipotermia severa están profundamente comatosos. Las observaciones clínicas de los signos vitales pueden ser difíciles debido a la baja frecuencia respiratoria y bradicardia severa. También pueden estar ausentes los reflejos y las pupilas dilatadas, lo que puede llevar a concluir que el individuo está muerto. Por esta razón, una cita tradicional es que “nadie está muerto hasta que está caliente y muerto”. La implicación es que se deben iniciar los intentos de recalentar a personas profundamente hipotérmicas antes de que la persona pueda ser formalmente declarada muerta.^6,7

Tabla. Clasificación de la hipotermia central según el Sistema de Estadificación Suizo. El Sistema Suizo Revisado es útil para graduar la hipotermia en ausencia de una medición confiable de la temperatura central.¹¹

Retención de la Respiración y Reflejo de Inmersión

Cuando ocurre la inmersión, la capacidad de retener la respiración es crucial. El impulso de respirar puede ser suprimido temporalmente al tragar. Esto puede prolongar el tiempo de retención de la respiración hasta que los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre generen un impulso irresistible de respirar. El tiempo de retención de la respiración está influenciado por múltiples factores como la tasa metabólica, la hiperventilación previa y la experiencia con las sensaciones físicas desagradables de retener la respiración por mucho tiempo. La intoxicación por alcohol disminuye el tiempo de retención de la respiración y, en el contexto del choque por frío, retener la respiración puede volverse imposible. El tiempo de retención de la respiración puede variar; en agua fría, se describe un rango de 10-100 segundos, mientras que en agua cálida, se han descrito de 45 segundos a 20 minutos, este último ocurriendo en buzos experimentados después de una preoxigenación.^6,8,9

Junto a la retención de la respiración, el reflejo de inmersión puede explicar por qué las víctimas de ahogamiento pueden sobrevivir después de una inmersión prolongada. Esta es una respuesta cardiovascular que protege contra la hipoxia y es más activa en niños. La activación de los receptores de frío faciales resulta en vasoconstricción periférica y bradicardia, reduciendo el consumo total de oxígeno del cuerpo y retrasando la desaturación de oxígeno.^6,9

Espasmo Laríngeo y Aspiración

El espasmo laríngeo puede ser protector hasta que un rescate rápido se produzca, pero bajo el agua se resolverá rápidamente, con hipoxia progresiva y continuos intentos de respirar. Por otro lado, la ocurrencia de espasmo laríngeo puede causar presiones hidrostáticas negativas extraordinarias durante esfuerzos de inspiración forzosa, resultando en trasudado en los alvéolos y edema pulmonar.⁶

Durante el proceso de aspiración de agua, el surfactante en los alvéolos se daña y es lavado, causando colapso alveolar, desajuste de ventilación-perfusión, shunts e insuficiencia respiratoria. La aspiración de agua sucia o contenido estomacal a menudo resultará en neumonía.⁶

La aspiración de agua hipo- o hipertónica también daña la membrana alveolocapilar cambiando el equilibrio de presión oncótica/hidrostática que actúa sobre los capilares alveolares. Esto resulta en la fuga de plasma hacia los alvéolos, causando edema pulmonar. El edema pulmonar también puede ocurrir debido a cambios en la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar debido a aumentos en catecolaminas circulantes provocados por hipoxia y estrés. El plasma entrando en los alvéolos pone en peligro aún más la oxigenación y ventilación a través de la formación de edema intercelular y espuma en los alvéolos y vías respiratorias.⁶

La mayoría de las autopsias postmortem típicamente muestran rastros de líquido en los pulmones por la aspiración. La ausencia de líquido en los pulmones después de la muerte por ahogamiento se explica usualmente por la ocurrencia de espasmo laríngeo; alternativamente, los pulmones secos pueden explicarse por que el individuo había fallecido antes de la inmersión o sumersión.⁶

Neurofisiología

El resultado neurológico juega un papel importante en la mortalidad y morbilidad después del ahogamiento. Los detalles de los cambios cerebrales con el ahogamiento aún son en gran parte desconocidos. La velocidad con la que ocurre la hipoxia, debido a la asfixia, y la hipotermia (si está presente) parece influir en los cambios cerebrales y el resultado neurológico. La velocidad de enfriamiento está determinada por la temperatura del agua y cuánta agua fría ha sido inhalada o ingerida. El flujo sanguíneo cerebral después del ahogamiento disminuye rápidamente con la inmersión en agua fría. El flujo es aproximadamente un 50% menor a una temperatura del agua de 0⁰C. La hiperventilación puede causar una caída en el pCO2 arterial, resultando en vasoconstricción cerebral. La reducción en el flujo sanguíneo cerebral es menor si los individuos pueden suprimir la hiperventilación y se han adaptado a temperaturas frías.¹⁰

La cantidad de tiempo que el cerebro es capaz de resistir la depleción de oxígeno y sustratos energéticos está fuertemente correlacionada con la temperatura. El enfriamiento rápido del cerebro antes de la ocurrencia de paro circulatorio hipóxico puede ser crucial para un buen pronóstico. La protección cerebral es mayor con hipotermia en el momento de la pérdida de circulación. En estas víctimas, el cerebro tiene tiempo de enfriarse mientras el paro cardíaco aún no ha ocurrido. Una vez que ocurre, el cerebro hipotérmico estará mejor protegido contra los efectos de la hipoxia progresiva.^6,10

TRATAMIENTO

La mayoría de las víctimas de ahogamiento pueden salvarse a sí mismas o son rescatadas por transeúntes o profesionales y no requieren atención médica. La atención médica es necesaria en el 1-6% de todos los rescates, y menos del 0.5% de todos los rescates involucran soporte vital básico (BLS). Este tutorial proporciona una visión general del tratamiento de mejores prácticas; sin embargo, sólo hay evidencia de estudios observacionales para informar las guías de práctica clínica para ahogamientos. La evidencia existente proviene principalmente de países de altos ingresos y carece de uniformidad.^11,12

El Paciente que Respira

Cuando se enfrenta en el departamento de emergencias a una víctima de ahogamiento que respira, un enfoque regular de vía aérea–respiración–circulación (ABC), con énfasis en la oxigenación temprana, es la mejor práctica. La evaluación de una respiración y oxigenación adecuadas se basa en la evaluación clínica de los signos vitales, la auscultación de los pulmones, oximetría de pulso, gasometría, radiografía de tórax y, recientemente, la ecografía pulmonar.¹³  La hipoxia en las víctimas de ahogamiento se debe a una combinación de insuficiencia respiratoria y líquido en los pulmones. Puede necesitar el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) para mejorar la oxigenación. Si es apropiado, se puede usar ventilación no invasiva (VNI). El uso de VNI podría evitar la necesidad de intubación en individuos no comatosos. La VNI efectiva en el ahogamiento se observa principalmente en personas hemodinámicamente estables con un puntaje inicial en la Escala de Coma de Glasgow >12.¹⁴  El tratamiento de las víctimas de ahogamiento que requieren apoyo respiratorio se asemeja al tratamiento de una persona con síndrome de dificultad respiratoria aguda, aunque una víctima de ahogamiento tiene el potencial de recuperarse más rápidamente. En la mayoría de los pacientes, se necesitan 48 horas de ventilación para la regeneración adecuada del surfactante.^6,7

Aunque la hipoxemia es el principal factor que influye en el resultado en las víctimas de ahogamiento, la persistencia de la hipotermia también juega un papel. Cuando los rescatadores no logran aislar adecuadamente el cuerpo de la víctima de ahogamiento, la hipotermia puede progresar. Puede haber un enfriamiento adicional después de un rescate  especialmente si el individuo no puede titiritar debido a una hipotermia profunda o al  agotamiento. Como consecuencia de esto, puede ocurrir pérdida de conciencia y depresión respiratoria, lo que puede contribuir aún más a la hipoxemia. El tratamiento de la hipotermia existente, así como la minimización de las disminuciones en curso en la temperatura central, es esencial para disminuir el riesgo de paro circulatorio por hipotermia profunda.⁷

El riesgo de aspiración puede aumentarse a través de intentos de eliminar el agua de los pulmones con compresiones abdominales o posicionamiento descendente de la cabeza. Estas maniobras deben evitarse. El tratamiento antibiótico profiláctico no está indicado ya que la carga bacteriana en piscinas, ríos y playas a menudo es insuficiente para inducir neumonía. La neumonía se desarrolla en menos del 15% de las víctimas de ahogamiento admitidas en el hospital. El tratamiento antibiótico basado solo en hallazgos clínicos y radiológicos no es aconsejable y debe basarse en cultivos positivos. Además, el tratamiento antibiótico profiláctico está asociado con una mayor tasa de infecciones hospitalarias resistentes al tratamiento. La incidencia de neumonía aumenta al 34-52% en la tercera o cuarta semana de hospitalización entre aquellos pacientes que permanecen ventilados, y se necesita un seguimiento cercano de los parámetros de infección y cultivos cuando una persona con ahogamiento permanece en un ventilador por un período prolongado de tiempo.^7,14

El Paciente que No Respira

En una víctima que no respira, la reanimación cardiopulmonar de acuerdo con las guías de soporte vital básico (BLS) o soporte vital avanzado (ALS) generalmente ha comenzado en el entorno prehospitalario. El BLS es más efectivo cuando se inicia con cinco respiraciones de rescate iniciales, ya que la causa más probable de paro es la hipoxia. A menudo se necesitan ventilaciones iniciales con alta presión de insuflación con el objetivo de superar la compliance pulmonar deteriorada debido al líquido y la espuma que obstruyen las vías respiratorias.^6,7,11 Aunque es cierto para todas las reanimaciones, es importante entender que cuanto antes después del ahogamiento se inicie la ventilación, mejor será el pronóstico neurológico. Esto tiene que ver con la causa anóxica del paro cardíaco que resulta en una persona que parece muerta pero todavía tiene circulación (en la cual la ventilación mejorará la circulación) o en una persona con depleción de oxígeno al inicio de la reanimación (donde no tiene sentido circular sangre hipóxica solo con compresiones). Bajo ciertas circunstancias, un rescatador entrenado incluso puede comenzar la ventilación asistida mientras la persona todavía está en el agua.^7,11,12

En general, un paro cardíaco causado por anoxia es precedido por un período de bradicardia progresiva y trastornos del ritmo no desfibrilables; la FV es rara. Por esta razón, el uso de un desfibrilador externo automático (DEA) tiene baja prioridad en la reanimación por ahogamiento y es mejor conectar el DEA una vez que se realiza un BLS de buena calidad.

La hipotermia en las víctimas de ahogamiento puede complicar el BLS y el ALS porque los signos vitales son difíciles de detectar en hipotermia extrema. El mejor enfoque es permitir que la primera persona dedique 1 minuto para la detección de signos vitales mientras una segunda persona comienza las respiraciones de rescate. La intubación no debe retrasarse considerando que los beneficios de una oxigenación adecuada y protección contra la aspiración superan el riesgo de inducir FV mediante la manipulación del individuo.⁷

La hipotermia puede hacer que el corazón no responda a medicamentos cardioactivos, marcapasos eléctrico o desfibrilación. También puede predisponer a la toxicidad por medicamentos debido al metabolismo y excreción lentos. En individuos con una temperatura por debajo de 30°C, no se debe administrar medicación. Entre 30 y 35°C, los intervalos de dosificación de medicamentos deben duplicarse en comparación con la dosificación regular.⁷

Dado que la mayoría de las arritmias desaparecen después del calentamiento, y porque la bradicardia en la hipotermia es fisiológica, el marcapasos sólo está indicado en caso de bradicardia clínicamente relevante que persiste después de alcanzar la normotermia. En el raro caso de FV en un individuo con una temperatura por debajo de 30°C, se puede administrar un choque de desfibrilador de acuerdo con el protocolo ALS en un máximo de tres. Sin embargo, la respuesta a los choques puede no ocurrir a menos que la temperatura central aumente a niveles de hipotermia leve.^6,7,11

El uso de un termómetro capaz de medir temperaturas extremas es esencial para guiar la reanimación después del ahogamiento. La temperatura esofágica inferior se correlaciona bien con la temperatura del corazón, pero lo más importante, la medición de la temperatura debe ser de un sitio consistente. Aunque el tratamiento puede requerir una desviación del protocolo ALS estándar, la hipotermia protege el cerebro contra la hipoxia cuando la hipotermia ha precedido a la asfixia.^6,7

Las víctimas de ahogamiento que sufren un paro cardiorrespiratorio pueden responder al soporte vital extracorpóreo (ECLS, por sus siglas en inglés). El ECLS, cuando está disponible, puede jugar un papel en la reanimación, así como en el recalentamiento del individuo. El recalentamiento usando ECLS puede considerarse en individuos con una temperatura central <32.8°C y niveles de potasio <8 mmol/L. Se han observado resultados prometedores con ECLS en víctimas de ahogamiento jóvenes con hipotermia <28.8°C. La técnica preferida es la oxigenación veno-arterial por membrana extracorpórea debido a la capacidad de mantener el soporte circulatorio después del calentamiento y la limitada necesidad de anticoagulación.^15,16

Durante el calentamiento, puede ocurrir vasodilatación y puede requerir medidas de resucitación adicionales. En casos de retorno de la circulación espontánea (ROSC, por sus siglas en inglés), se debe seguir el protocolo estándar de soporte vital avanzado (ALS, por sus siglas en inglés). Esto incluye objetivos de prevenir la hipertermia, ya sea causada por infección u otros mecanismos, apuntando a un equilibrio electrolítico normal, normoglucemia y prevención de daño cerebral secundario. La decisión de persistir con una resucitación agresiva en víctimas que podrían responder a este tratamiento es difícil y debe reservarse para médicos experimentados.^7,10,17,18

PRONÓSTICO

Hay varios factores que pueden mejorar el pronóstico. Todos estos factores están relacionados con un corto período de hipoxia e incluyen una duración más corta de la sumersión debido a un rescate rápido por parte de los transeúntes y la llegada más rápida de personal capacitado para mantener la reanimación.^7,17  Sin embargo, los rescatadores también deben considerar primero su propia seguridad al intentar un rescate; cada año, muchas personas se ahogan intentando ayudar a una víctima de ahogamiento.¹⁹  Los factores que se asocian con un peor pronóstico incluyen encontrar a la víctima inconsciente con pupilas dilatadas que no responden, necesidad de intubación en el lugar o al llegar a la sala de emergencias y víctimas que necesitan recibir ECLS que están severamente acidóticas.^12,17